據最新一期《自然·通信》雜志報道，美國研究人員發現了細菌在受壓時自行關閉并進入維持狀態的一種機制。這種控制機制有助細胞在緊急情況下迅速轉移資源。此項新發現將有助于開發出針對結核病等疾病的新抗生素。

許多細菌包括引起結核病的菌株，使用這種策略進入休眠狀態，從而使其在缺乏氧氣或營養的惡劣環境中繼續生存下去。對于肺結核來說，在菌株最終“重新蘇醒”并再次引起疾病之前，肺部感染可持續數年。

麻省理工學院生物工程系教授彼得·丹頓領導的團隊對一種可引起人類結核病的細菌菌株——牛分枝桿菌進行了研究。該菌株要比其他結核桿菌導致的疾病病情更為溫和，在某些國家也被用來制作抗結核疫苗。

過去的研究表明，輻射或有毒化學品等會引發酵母細胞打開一種機制，制造化學修飾以轉移RNA（核糖核酸），從而使細胞的蛋白制造遠離日常活動進入緊急狀態。新研究中，丹頓團隊深入研究了這個開關對轉運RNA（tRNA）和信使RNA（mRNA）相關關系的影響。他們發現，當細菌被剝奪氧氣和停止生長時，某些tRNA的修飾會顯著上升，其中的一個修飾功能發現于ACG蘇氨酸反密碼子上。

研究還顯示，當更換不同的蘇氨酸密碼子插入ACG被發現的基因組位置后，氧氣水平減少時細菌細胞卻未能進入休眠狀態。丹頓表示，制作出tRNA的修飾開關，對于細菌細胞的抗壓能力來說至關重要，負責此開關的酶將可成為研發新抗生素的目標。（記者馮衛東）