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最近，美國斯克利普斯研究所的科學家以及德國、荷蘭的合作研究者進行的一項新研究，揭示了新冠病毒攜帶的基因突變在逃避免疫中如何發揮作用的關鍵細節。研究發現，所有突變都發生在病毒刺突蛋白上的受體結合位點。受體結合結構域上的其他位點不受影響。研究表明，未來的疫苗和基于抗體的治療可以通過誘導或利用針對位于病毒受體結合位點之外的部分抗體，從而提供對新冠病毒及其變種更廣泛的保護。研究結果發表在20日的《科學》雜志上。

此次研究關注的新冠病毒變種包括英國發現的B.1.1.7變種、南非發現的B.1.351變種、巴西發現的P.1變種和印度發現的B.1.617變種。其中一些變異株比最初發現的新冠病毒毒株更具傳染性。

研究人員主要關注新冠病毒刺突蛋白的三個突變：K417N、E484K和N501Y。這些突變單獨或組合存在于大多數主要的新冠病毒變體中。

新冠病毒的受體結合位點是病毒附著在宿主細胞上的地方。研究人員測試了主要類別的代表性中和抗體、這些抗體靶向受體結合位點及其周圍的一般區域。

通過使用結構生物學技術，研究人員以高分辨率繪制了中和抗體與最初流行的新冠病毒毒株結合的情況，以檢查突變如何影響抗體本來會結合并中和病毒的位點。他們發現，當存在突變時，許多抗體會失去有效結合和中和病毒的能力。

研究強調一個事實，即新冠病毒似乎本身就容易發生的三個關鍵病毒突變，不會改變病毒上受體結合位點以外的其他脆弱部位。研究人員特別指出，靶向受體結合位點以外其他兩個區域的病毒中和抗體在很大程度上不受這三個突變的影響。

“這項研究意味著，在設計下一代疫苗和抗體療法時，我們應該考慮增加對病毒上其他脆弱部位的關注，這些部位往往不會受到病毒突變基因的影響。”該研究的共同主要作者孟遠（音譯）博士說。（實習記者張佳欣）